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【基础】心肌酶谱的组成及临床意义

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组成:


乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)。


α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD

【正常参考值】72182 U/L

【临床意义】

HBDLDASTCKCK-MB共同组成心肌酶谱,对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.31.6,但心肌梗死患者血清HBD活性升高,LD/HBD比值下降,为0.81.2。而肝脏实质细胞病变时,该比值可升高到1.62.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关,必须确立本实验室的比值。另外,活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等,因LD1活性增高,所以HBD活性也可增高。


血清乳酸脱氢酶(LDH


乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中,以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时,该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。

1.正常参考值

速率法(LDH-L法):100240 U/L

比色法:190310 U/L

2.临床意义:

心肌梗塞:心肌梗塞后920h开始上升,3660h达到高峰,持续610天恢复正常(比ASTCK持续时间长),因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。

肝脏疾病:急性肝炎,慢性活动性肝炎,肝癌,肝硬化,阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。

血液病:如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等,LDH升高。

骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。

恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。

正常新生儿LDH水平很高,可达7752000U/L,满月后为180430 U/L,以后随年龄增长逐渐降低,12岁后趋于恒定。

由于测定LD的特异性较差,目前临床上多同时测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源,用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。


血清肌酸激酶(CK)同工酶

肌酸激酶(CreatinekinaseCK)广泛存在于各种组织中,与三磷酸腺苷(ATP)的再生有关,此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的,即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷(ADP)上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸,形成磷酸肌酸。


CKMB两个亚单位组成,组合成CK-BBCK-MMCK-MB三种同工酶,在细胞线粒体内还有另一种同工酶,称之为CK-MtCK-BB主要存在于脑、前列腺等器官,CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB则主要存在于心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB极少。


1.正常参考值:

琼脂糖电泳法:健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶总活力的百分率为:CK-BB 0%CK-MB0%3%CK-MM 97%100%CK-Mt 0%CK-MB的阳性决定水平为5%


免疫抑制法测定CK-MBCK-B(包括非M-CK):血清中正常水平CK-MB小于10 U/LCK-MB/CK小于5%。急性心肌梗死时CK-MB大于15 U/L(做测定空白)。如不做空白时,CK-MB大于25 U/LCK-MB/CK6%25%CK-BB异常增高时或某些肿瘤时,非M-CKCK-B/CK中大于30%(非M-CK即为非M亚基的肌酸激酶,在计算上CK-MB活力以一半计)。

琼脂糖电泳法测定CK-MM亚型:CK-MM157.7±4.7%CK-MM226.5±5.3%CK-MM315.8±2.5%


2.临床意义

CK-BBCK1)患轻度或中度脑损伤病人的血清CK-BB明显高于对照值,血清CK-BB的高低与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致;在脑血管意外及脑手术后,血清CK-BB亦可升高。新生儿产程窒息,若CSFCK-BB升高,多提示脑组织发生实质性损害;若CK-BB超过CSF-CF总活性15,则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。


急性心肌梗塞病人胸痛发作开始2小时,血清CK-CC已见升高,720小时达峰值(为对照组的3100倍),然后迅速下降。其敏感性优于CK总活性测定,且早于CK-MB,对急性心肌梗塞是一项敏感而早期的指标。


各种心血管手术15分钟,血中CK-BB业已上升,当天即达峰值(为正常均值的610倍),至第34天恢复正常。CK-BB的变化是单纯心肌创伤的特异指标。


89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他肿瘤若发生广泛转移时,血中CK-BB亦明显高于无继发癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自内胚层发生的器官,当这些器官发生病变时,血中CK-BB常少升高,故测定血中CK-BB,可能有助于内胚层源性组织肿瘤的诊断。


CK-MBCK2血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后46小时,病人血清CK-MB先于总活性开始升高,1236小时达峰值;多在72小时内恢复正常。其最高值达对照组4.922倍以上。如果梗塞后34天,CK-MB仍持续不降,表明心肌梗塞仍在继续进行,如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶;如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高,或小于总活性的2,即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以CK-MB超过CK总活性的3(离子交换柱层析法)或10(免疫抑制法)作为急性心肌梗塞的诊断依据。


CK-MB诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是CK-MB的绝对活性或占总活性百分率的界限值,均不适用于14岁以下的儿童,因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。


各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强,在并发术间或术后心肌梗塞时升高更为显著。


进行性肌营养不良病人血清CK-MB亦升高。


CK-MMCK3)骨骼肌几乎只含CK-MM,心肌中除CK-MB外,也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。


用琼脂糖凝胶电泳进一步分离其亚带发现,心肌梗塞发病10小时内,首先是CK-MM2CK-MM3升高。而后,CK-MM1进行性增加,而CK-MM2CK-MM3逐渐消失,故在急性心肌梗塞的病人,其血中CK-MB消失后CK总活性升高,实为CK-MM1亚带升高所致。CK-MM3/MM1比值在胸痛发作后6小时从0.38基线开始上升,10小时达高峰,共比值为1.24.2。比值增加常在总酶活性升高之前出现,是一种敏感的早期诊断依据,可作为早期诊断急性心肌梗塞的一种检测方法。


肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫,特别是破伤风可导致病人血清CK-MM高于正常人7倍。


缺氧、进行性肌营养不良,肺梗塞,甲状腺机能低下,脑血管疾病,巴比妥或其它外源性毒物中毒,亦会引起血清CK-MM升高。


巨型CKM-CK)成人血清M-CK-I虽与特定疾病无关,但对因产程窒息缺氧发生脑性瘫痪或癫痫的新生儿来说,其血清M-CK-I则是肯定神经损伤的早期指标,是脑组织长期缺氧后,释出的CK-BB在血中与Ig聚合的结果,对于判断疗效亦有潜在的价值。


M-CK-Ⅱ主要来自肝脏或肿瘤组织。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在细胞严重损伤后,释放血中聚合而成的巨分子酶,见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清,常是病情恶化、预后不佳的标志,但亦有随疾病恢复而自行消失者。


五、血清谷丙转氨酶(ALT


谷丙转氨酶,主要存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍,正常时,只有少量释放入血中,血清中其酶的活性即可明显升高。在各种病毒性肝炎的急性期,药物中毒性肝细胞坏死时,ALT大量释放入血中。因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。


临床上最常检查的血清转氨酶有两种:即谷丙转氨酶和谷草转氨酶。肝细胞内谷丙转氨酶的浓度比血清高10005000倍。只要有1%的肝细胞坏死,便可使血中酶活性增高1倍,因此转氨酶(尤其是ALT)是急性肝细胞损害的敏感标志。比较谷丙转氨酶和谷草转氨酶,迄今仍以谷丙转氨酶更为敏感,特异性更强,临床上实用价值更大。


1.正常参考值


1)速率法:

男性:540 U/L;女性:535 U/L

2)赖氏比色法:525 卡门单位/mL血清


2.临床意义

1)血清ALT活性增高

肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。

心血管系统疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。

药物和毒物:氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

2ALT活性降低:磷酸吡哆醛缺乏症。


谷草转氨酶(GOTASTSGOT


谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶,在心肌细胞中含量最高,所以当心肌细胞受到损伤时,大量的酶释放人血,使血清含量增加,临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查,但肝脏损害时其血清浓度也可升高,当谷丙转氨酶(ALT)明显升高,谷丙/谷草比值>1时,就提示有肝实质的损害。


1.正常参考值

速率法:840 U/L

赖氏法:828 卡门单位


2.临床意义


病理性升高:

1)心肌梗塞发病612小时显著升高,增高的程度可反映损害的程度,并在发作后48小时达到最高值,约35天恢复正常;

2)各种肝病AST可增高,肝病早期和慢性肝炎增高不明显,AST/ALT比值小于1。严重肝病和肝病后期增高,AST/ALT比值大于1

3)其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高。




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